Etapele demenței: boala Alzheimer și îmbătrânirea creierului

În 1906, Auguste Deter, o femeie de 50 de ani, a devenit prima persoană diagnosticată cu boala Alzheimer, o formă de demență. Boala este numită după medicul care a descris-o primul, Alois Alzheimer. Boala se caracterizează prin comportament ciudat, probleme de memorie, paranoia, dezorientare, agitație și iluzii. După moartea lui Deter, Alzheimer a efectuat o autopsie a creierului și a descoperit o contracție dramatică și depozite anormale în și în jurul celulelor nervoase.

În 1910 a fost folosit oficial termenul „boala Alzheimer”. În 1974, Congresul a înființat Institutul Național pentru Îmbătrânire (NIA), principala agenție federală care sprijină cercetarea Alzheimer.

Demența nu este o boală specifică; este un termen larg care caracterizează multe afecțiuni diferite, cum ar fi boala Alzheimer, demența vasculară, demența frontotemporală și alte tulburări. Demența se referă la un grup de simptome care pot fi cauzate de mai multe tulburări diferite ale creierului.

În general, demența este caracterizată de funcționarea intelectuală afectată care interferează cu activitățile zilnice sau cu relațiile personale. Această afectare poate include pierderea memoriei, dificultatea de limbaj, scăderea percepției și raționamentul afectat. Uneori, persoanele cu demență trec prin schimbări de personalitate sau dezvoltă iluzii. Demența este adesea confundată cu senilitate sau demență senilă; aceste opinii consideră declinul mental o parte normală a îmbătrânirii, când, de fapt, necesită tratament profesional.

Există mai multe clasificări diferite ale demenței. Demența poate fi clasificată fie după zona creierului care este afectată, fie că este progresivă, fie că rezultă dintr-o altă tulburare (primară sau secundară).

Demențe corticale

Demența corticale apar din cauza unor probleme la nivelul cortexului cerebral, stratul exterior al creierului. Acest tip de demență joacă un rol important în memorie și limbaj, iar persoanele cu demență corticale au de obicei pierderi severe de memorie și nu își pot aminti cuvintele sau înțelege limbajul. Creutzfeldt-Jakob și boala Alzheimer sunt două tipuri de demență corticală.

Demențe subcorticale

Demența subcorticală apar din cauza problemelor din partea creierului de sub cortex. Capacitatea de a începe activități și viteza de gândire sunt de obicei afectate de demența subcorticală. Problemele de uitare și de limbaj nu sunt de obicei dezvoltate în demența subcorticală. Boala Parkinson, boala Huntington și HIV pot provoca aceste tipuri de demență.

Dementa progresiva

Demența progresivă se agravează în timp și, în cele din urmă, pacienții își pierd mai multe abilități. Boala Alzheimer, demența cu corp Lewy, demența vasculară și demența frontotemporală sunt tipuri de demență progresivă.

Demența primară

Pacienții cu demență primară prezintă doar simptome de demență. Boala Alzheimer este o formă de demență primară, care reprezintă 50%-70% din toate cazurile de demență.

Dementa secundara

O demență secundară este o formă de demență care se dezvoltă ca o afecțiune periferică a unei boli sau afecțiuni psihice preexistente. Infecțiile cerebrale, paralizia supranucleară progresivă și scleroza multiplă sunt exemple de afecțiuni care pot determina formarea demențelor secundare. Multe tipuri de demențe secundare pot fi oprite sau inversate, spre deosebire de alte tipuri de demențe.

Medicii vor stabili stadiul pacientului punând o varietate de întrebări pacientului și îngrijitorului. Examinarea în stadiul mini-mental este un instrument de screening folosit pentru a identifica declinul cognitiv pe o scară de la 0 la 30. Diagnosticul de etapă poate ajuta medicul să creeze un plan de tratament.

Fără Depreciere

Nu există semne evidente în această etapă și oamenii sunt capabili să funcționeze independent.

Deficiență foarte ușoară

Simptomele în această etapă sunt ușoare și par să apară ca uitare asociată cu îmbătrânirea.

Insuficiență ușoară

Pacienții sunt încă capabili să facă rutina și sarcinile zilnice. Simptomele includ următoarele:

• Uitare
• Pierderea memoriei
• Pierderea obiectelor
• Probleme în gestionarea finanțelor
• Confuzie în timpul conducerii
• Probleme în gestionarea medicamentelor
• Pierderea concentrării

Deficiență moderată

Pacienții au de obicei probleme în îndeplinirea rutinei și sarcinilor zilnice. Simptomele includ următoarele:

• Probleme în reținerea urinei
• Creșterea pierderii memoriei și a uitarii
• Incapacitatea de a folosi sau de a găsi cuvintele corecte
• Dificultate în a face matematică mentală provocatoare
• Creșterea retragerii sociale

Deficiență moderat severă

Pacienții vor avea nevoie de asistență în rutina și sarcinile zilnice. Simptomele includ curgerea:

• Pierdere de memorie crescută
• Confuzie despre locație sau evenimente anterioare
• Probleme cu matematica mentală mai puțin provocatoare
• Aveți nevoie de ajutor pentru a alege garderoba potrivită

Deteriorare severă

Pacienții vor avea nevoie de mai multă asistență în rutina și sarcinile zilnice. Simptomele includ următoarele:

• Aveți nevoie de ajutor când vă îmbrăcați
• Aveți nevoie de asistență când folosiți toaleta
• Te întrebi și te pierzi
• Nu pot să-mi amintesc numele celor dragi sau ale îngrijitorilor
• Tulburări de somn
• Modificări ale personalității (paranoia sau halucinații)

Deficiență foarte gravă

Pacienții vor avea nevoie de îngrijire constantă. Simptomele includ următoarele:

• Pierderea abilităților lingvistice
• Pierderea conștientizării mediului înconjurător
• Asistență la masă
• Incapabil de a controla urinarea
• Pierderea controlului muscular pentru a zâmbi, a înghiți, a merge sau a sta fără sprijin

Cea mai frecventă cauză a demenței este boala Alzheimer. Peste 5 milioane de oameni trăiesc cu boala Alzheimer și jumătate de milion mor în fiecare an din cauza acesteia. Este a șasea cauză de deces în SUA și a cincea cauză de deces pentru persoanele în vârstă de 65 de ani și peste. Două treimi dintre persoanele în vârstă cu Alzheimer sunt femei. Până la 5% dintre cei care trăiesc cu Alzheimer au forma de debut precoce a bolii și sunt diagnosticați la 40 sau 50 de ani.

La nivel microscopic, boala Alzheimer apare în creier cu două anomalii caracteristice: plăci de amiloid și încurcături neurofibrilare. Plăcile de amiloid sunt aglomerări anormale de proteine ​​(beta amiloid) care se găsesc între celulele nervoase ale creierului, care afectează comunicarea dintre celulele nervoase. Încurcăturile neurofibrilare sunt proteine ​​deteriorate (proteine ​​tau) care se adună în „încurcături”, care provoacă funcționarea necorespunzătoare a celulelor nervoase, ducându-le la dezintegrare. Nu se știe dacă plăcile de amiloid și încurcăturile neurofibrilare provoacă Alzheimer sau dacă sunt rezultatul bolii în sine.

Pacienții cu boala Alzheimer suferă invaliditate progresivă pe parcursul bolii. În general, pacienții cu Alzheimer pot trăi între 2 și 20 de ani de la diagnostic; în medie, speranța de viață a pacienților este de 8-10 ani. Boala Alzheimer provoacă de obicei o scădere a capacității de gândire, memorie, mișcare și limbaj. Pe măsură ce boala progresează, poate apărea și un comportament bizar, retras sau paranoic.

La începutul bolii, pacienții pot avea doar simptome subtile, cum ar fi modificări ale personalității sau deficiențe de memorie. Pe măsură ce boala se agravează, pacienții pot prezenta crize de dezorientare și pot observa dificultăți în îndeplinirea sarcinilor zilnice. În stadiile ulterioare ale bolii, pacienții nu mai pot avea grijă de ei înșiși și pot deveni paranoici sau ostili. În stadiile ulterioare ale bolii, pacienții își pierd capacitatea de a înghiți și de a controla funcțiile vezicii urinare și ale intestinului. Este posibil să nu mai recunoască membrii familiei și să nu poată vorbi. Complicațiile fatale ale bolii Alzheimer includ pierderea capacității de a înghiți, care poate duce la pneumonie de aspirație și incontinență care duce la infecții ale tractului urinar sau sepsis (infecție severă).

După boala Alzheimer, a doua cea mai frecventă cauză a demenței este demența vasculară. Se estimează că demența vasculară reprezintă 15%-20% din cazurile de demență.

Cauzele demenței vasculare

Spre deosebire de boala Alzheimer, demența vasculară apare atunci când o parte a creierului nu primește suficient sânge pentru a transporta oxigenul și nutrienții de care are nevoie. Demența vasculară poate fi cauzată de leziuni cerebrale cauzate de accidente vasculare cerebrale, ateroscleroză, endocardită sau amiloidoză. Leziunile structurale ale țesutului cerebral, fie prin artere blocate, cheaguri de sânge, fie sângerări (hemoragie) cauzează simptome de demență vasculară.

Simptome de demență vasculară

Demența vasculară poate coexista cu boala Alzheimer și multe dintre simptome se suprapun. Cu toate acestea, persoanele cu demență vasculară își păstrează doar personalitatea. Simptomele comune ale demenței vasculare includ următoarele:

• Probleme cu memoria pe termen scurt
• Rătăcire sau rătăcire
• Râs sau plâns în momente nepotrivite
• Probleme de concentrare
• Probleme în gestionarea banilor
• Incapacitatea de a urma instrucțiunile
• Pierderea controlului vezicii urinare sau intestinului
• Halucinații

Factori de risc pentru demența vasculară

Demența vasculară nu apare aproape niciodată fără ca pacientul să aibă hipertensiune arterială. Accidentul vascular cerebral este, de asemenea, un factor de risc, se crede că 25%-33% dintre accidente vasculare cerebrale duc la un anumit grad de demență. Fumatul, colesterolul crescut, diabetul și bolile de inimă sunt, de asemenea, factori de risc pentru demența vasculară. Barbatii, persoanele cu varste cuprinse intre 60 si 75 de ani si afro-americanii au un risc crescut de dementa vasculara.

Tratamentul și prognosticul demenței vasculare

În prezent, nu există tratamente care să poată repara deteriorarea demenței vasculare odată ce aceasta a apărut. Cu toate acestea, intervențiile comportamentale pot îmbunătăți calitatea vieții pentru toți cei implicați. Poate fi util să lăsați note de memento, să reamintiți pacientului ce zi este și să păstrați pacientul conectat cu cei dragi.

Dacă starea care a provocat inițial demența vasculară nu este tratată, prognosticul nu este bun. În cele din urmă, demența vasculară netratată se termină de obicei cu moartea din cauza unui accident vascular cerebral, boli de inimă sau infecție. Diagnosticarea precoce a demenței vasculare și prevenirea daunelor ulterioare asigură un prognostic mai bun.

Un tip de demență vasculară numit demență multi-infarct (MID) este cauzat de mai multe accidente vasculare cerebrale mici în diferite zone ale creierului. Alte tipuri de demență vasculară includ boala Binswanger și CADASIL (arteriopatia cerebrală autosomal dominantă cu infarct subcortical și leucoencefalopatie).

Cauze de demență multi-infarct

Când vasele de sânge mai mici ale creierului devin blocate, zonele minuscule ale creierului, în special în „substanța albă” (partea exterioară a creierului), sunt deteriorate; se numește demență multi-infarct (MID). Aceste mici accidente vasculare cerebrale pot fi în „zone tăcute” (zone ale creierului care, atunci când sunt deteriorate, nu prezintă semne exterioare de dizabilitate) sau pot apărea în regiuni importante ale creierului, cum ar fi hipocampul sau părți ale emisferei stângi, unde leziunile cauzează dizabilitate. a fi evident.

Simptome de demență multi-infarct

Simptomele de demență multi-infarct (MID) pot apărea treptat în timp sau pot apărea brusc după un accident vascular cerebral. Simptomele MID sunt foarte asemănătoare cu cele ale demenței vasculare. Simptomele comune MID includ următoarele:

• Probleme cu memoria pe termen scurt
• Rătăcire sau rătăcire
• Râs sau plâns în momente nepotrivite
• Probleme de concentrare
• Probleme în gestionarea banilor
• Incapacitatea de a urma instrucțiunile
• Pierderea controlului vezicii urinare sau intestinului
• Halucinații

Factori de risc de demență multi-infarct

De obicei, demența multi-infarct apare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 55 și 75 de ani și este mai frecventă la bărbați decât la femei. Riscul MID poate fi crescut dacă este prezentă oricare dintre următoarele afecțiuni medicale:

• Fibrilatie atriala
• Lovituri anterioare
• Insuficienta cardiaca
• Declin cognitiv înainte de accident vascular cerebral
• Tensiune arterială crescută
• Diabet
• Ateroscleroza

Tratamentul și prognosticul demenței multi-infarcte

Tratamentul demenței multi-infarcte se concentrează pe controlul simptomelor și pe reducerea riscului de accidente vasculare cerebrale viitoare. Medicamentele pot include memantină, nimodină, hidergină, acid folic și CDP-colină. Anumiți inhibitori ai recaptării serotoninei pot ajuta, de asemenea, neuronii să crească și să restabilize conexiunile în creier. Blocanții canalelor de calciu pot fi, de asemenea, benefice pentru funcția cognitivă pe termen scurt. Exercițiile regulate, antrenamentul cognitiv și reabilitarea sunt, de asemenea, opțiuni de tratament.

Nu există un remediu pentru MID, dar pacienții pot folosi medicamente și antrenament cognitiv pentru a ajuta la păstrarea funcției mentale. Unii pacienți mor la scurt timp după un diagnostic MID, în timp ce alții pot continua să trăiască ani după.

Al treilea cel mai frecvent tip de demență este demența cu corpi Lewy (LBD), numită și demență cu corpi Lewy (DLB). „Corpul Lewy” este o proteină anormală găsită microscopic în creierul pacienților cu acest tip de demență.

Cauzele demenței cu corp Lewy

Corpii Lewy sunt formați dintr-o proteină numită alfa-sinucleină. Când aceste proteine ​​se acumulează, ele împiedică creierul să producă cantitatea potrivită de acetilcolină și dopamină. Acetilcolina este o substanță chimică care afectează memoria și învățarea, iar dopamina este o substanță chimică care afectează mișcarea, starea de spirit și somnul. Motivul formării corpului Lewy este în prezent necunoscut, iar oamenii de știință nu sunt siguri de ce unii oameni suferă de LBD, iar alții nu.

Simptome de demență cu corp Lewy

Simptomele demenței cu corp Lewy sunt similare cu boala Alzheimer, inclusiv tulburări de memorie, confuzie și judecată slabă. LBD poate provoca, de asemenea, depresie, lipsă de interes, anxietate și iluzii. Pacienții pot avea probleme cu modelul lor de somn (tulburare de comportament în somn REM, probleme de adormire, sindromul picioarelor neliniştite). Simptomele LBD includ, de asemenea, halucinații și simptome parkinsoniene (mers frământat, incapacitatea de a sta drept și tremur).

Tratamentul și prognosticul demenței cu corp Lewy

Nu există medicamente care pot opri sau inversa demența cu corp Lewy, dar medicamentele pot ajuta la ameliorarea simptomelor pentru câteva luni. Donepezilul și rivastigmina sunt medicamente care pot ajuta la problemele de gândire. Levodopa poate ajuta la ameliorarea problemelor de mișcare sau a membrelor rigide. Melatonina sau clonazepamul pot ușura problemele de somn ale pacienților. Terapia fizică, consilierea, psihoterapia și terapia ocupațională pot, de asemenea, să ajute la ameliorarea simptomelor LBD.

LBD este o boală progresivă, iar durata de viață a pacienților cu LBD variază de la 5 la 8 ani. Pacienții cu LBD pot muri din cauza unor complicații cum ar fi imobilitatea, căderile, alimentația deficitară, dificultățile de înghițire sau pneumonia.

Demența frontotemporală (FTD), numită și demența lobului frontal și cunoscută anterior ca boala Pick, este un grup divers de tulburări neobișnuite care afectează lobii frontali și temporali ai creierului. Regiunile frontale și temporale ale creierului controlează comportamentul, judecata, emoțiile, vorbirea și unele mișcări. Deteriorarea acestor zone reprezintă simptomele care separă demența frontotemporală de alte tipuri de demență.

Cauzele demenței frontotemporale

În general, demența frontotemporală este cauzată de degenerarea celulelor nervoase din regiunile frontale și temporale ale creierului. FTD poate fi cauzată de mutații ale diferitelor gene, dar aproximativ jumătate din toate cazurile de FTD nu au antecedente familiale de demență. Degenerarea lobară frontotemporală este clasificată prin acumularea în creier a unei proteine ​​numite tau și a proteinei TDP-43. Unele cazuri de FTD arată structuri anormale pline cu proteine ​​tau pe părțile afectate ale creierului.

Simptomele demenței frontotemporale

Simptomele demenței frontotemporale apar, în general, la pacienții mai tineri, între 50 și 60 de ani, și se crede că reprezintă 10% până la 15% din toate cazurile de demență. Modificările comportamentale apar devreme în boala cu DFT, diferă de debutul târziu în boala Alzheimer. Pacienții pot prezenta modificări comportamentale extreme, cum ar fi acțiuni inadecvate, pierderea empatiei, lipsa de judecată, apatie, comportament compulsiv repetitiv, scăderea igienei personale, schimbări în obiceiurile alimentare și lipsa de conștientizare. Pacienții pot suferi, de asemenea, de tulburări sau pierderi de vorbire și dificultăți de limbaj. Problemele de mișcare sunt, de asemenea, simptome ale FTD, dar ele apar de obicei în subtipuri rare de FTD.

Tratamentul și prognosticul demenței frontotemporale

Demența frontotemporală nu poate fi vindecată și nu există o modalitate eficientă de a încetini progresia acesteia. Există medicamente care pot ajuta la gestionarea simptomelor. Antidepresivele și antipsihoticele pot ajuta pacienții să-și atenueze simptomele.

După diagnostic, persoanele cu DFT trăiesc de obicei 6 până la 8 ani. Spre fazele finale ale bolii, simptomele se agravează și este necesară îngrijire de 24 de ore.

Demența asociată HIV (HAD), numită și complexul SIDA-demență (ADC), este o tulburare a creierului cauzată de infecția cu virusul imunodeficienței umane (HIV), virusul care provoacă SIDA. HIV poate deteriora celulele creierului prin deteriorarea celulelor nervoase cu proteine ​​virale sau prin infectarea celulelor inflamatorii din creier și măduva spinării. Cauza exactă este necunoscută.

Principalele simptome ale HAD includ memoria afectată, lipsa de concentrare, retragerea de la activitățile sociale și dificultăți de vorbire. Medicamentele pentru tratarea HIV/SIDA pot întârzia apariția simptomelor de demență. Terapia antiretrovială foarte activă (HAART) este eficientă în controlul infecției cu HIV și protejează mulți oameni de dezvoltarea HAD.

Boala Huntington este o tulburare genetică care afectează capacitatea unei persoane de a gândi, de a simți și de a se mișca.

Cauzele bolii Huntington

Boala Huntington se transmite de la părinte la copil printr-o mutație a unei gene normale, care provoacă degenerarea celulelor nervoase din anumite zone ale creierului. Boala Huntington vizează celulele din ganglionii bazali, care coordonează mișcarea și alte funcții importante.

Simptomele bolii Huntington

Simptomele bolii Huntington pot include următoarele:

• Mișcări anormale
• Declina abilitățile cognitive
• Iritabilitate, depresie
• Anxietate

Tratamentul și prognosticul bolii Huntington

Nu există tratament disponibil pentru a opri sau încetini progresia bolii Huntington. Medicii pot prescrie medicamente pentru a ajuta la tratarea problemelor emoționale și de mișcare asociate cu boala Huntington. Boala Huntington debutează mai devreme în viață decât alte tipuri de demență, de obicei între 30 și 50 de ani. Speranța de viață după debutul simptomelor este între 10 și 15 ani.

Sindromul boxerului, sau dementa pugilistica, este o formă de leziune cronică a creierului care apare la mulți sportivi (în special boxeri) care suferă de lovituri constante la cap.

Dementa Pugilistica Cauze

Dementa pugilistica este cauzata de traumatisme craniene repetitive. Numele său provine de la simptomele experimentate de boxerii care au avut ani de zile în care au fost loviti cu pumnul în cap.

Simptome de box de demență

Simptomele primare - care pot să nu se dezvolte ani de zile după traumă - includ următoarele:

• Vorbire neclară
• Coordonare motrică slabă
• Tremurături fizice
• Dificultate la mers

Tratament de box pentru demență

Nu există tratament disponibil pentru a opri sau încetini progresia demenței pugilistice. Multe dintre medicamentele folosite pentru tratamentul bolii Alzheimer pot fi folosite si de catre pacientii cu dementa pugilistica.

Degenerarea corticobazală (CBD) este o pierdere a celulelor nervoase (atrofie) în cortexul cerebral și zonele ganglionilor bazali ale creierului. CBD împărtășește simptome similare ale bolii Parkinson.

Cauzele degenerarii corticobazale

Cercetătorii cred că mulți factori diferiți contribuie la cauza degenerescenței corticobazale. Mutațiile genetice, factorii legați de îmbătrânire și factorii de mediu pot juca un rol în dezvoltarea CBD.

Simptome de degenerare corticobazală

Simptomele degenerescenței corticobazale au caracteristici ale parkinsonismului (coordonare slabă, rigiditate musculară și tremurături), precum și boala Alzheimer (pierderea memoriei, dificultăți de vorbire și probleme la înghițire). Pacienții cu CBD se deteriorează până la punctul în care nu mai pot avea grijă de ei înșiși și adesea mor din cauza unor probleme medicale secundare, cum ar fi pneumonia sau infecția severă (sepsis).

Tratamentul și prognosticul degenerescenței corticobazale

Nu există niciun tratament care să poată opri sau încetini progresia degenerescencei corticobazale. Anumite medicamente pot ajuta la tratarea simptomelor CBD. Această tulburare progresivă se agravează pe parcursul a 6 până la 8 ani din cauza degenerării mai multor zone ale creierului.

Boala Creutzfeldt-Jakob (BCJ) este un tip de boală umană și animală cunoscută sub numele de encefalopatii spongiforme transmisibile (EST). Face parte din aceeași familie de boli ca și encefalopatia spongiformă bovină (ESB sau boala „vacii nebune”). Există trei tipuri principale de BCJ: sporadic, familial și infecțios. Optzeci și cinci la sută din cazuri sunt sporadice, fără o cauză cunoscută. Cazurile familiale reprezintă 10% până la 15% și sunt transmise genetic membrilor familiei. Cazurile rămase sunt infecțioase, rezultate din expunerea la o sursă externă a proteinei prionice anormale, cum ar fi în ESB.

Cauzele bolii Creutzfeldt-Jakob

Se crede că boala Creutzfeldt-Jakob este cauzată de o proteină anormală numită „prion”. CJD este cunoscută ca o boală prionică, iar oamenii de știință cred că prionii se pot desfășura în forme tridimensionale anormale. Această schimbare determină ca proteina prionica din creier să se plieze în aceeași formă anormală. Aceste forme din creier ajung să distrugă celulele creierului, dar sunt necesare cercetări suplimentare.

Simptomele bolii Creutzfeldt-Jakob

Simptomele comune ale bolii Creutzfeldt-Jakob includ următoarele:

• Depresie
• Agitație, apatie și schimbări de dispoziție
• Agravarea confuziei, dezorientare și probleme de memorie
• Dificultate la mers
• Rigiditate musculară

Tratamentul și prognosticul bolii Creutzfeldt-Jakob

Nu există niciun tratament care să poată opri sau încetini progresia bolii Creutzfeldt-Jakob. Terapia și medicamentele pot ajuta pacienții să facă față simptomelor lor. Se estimează că 90% dintre persoanele diagnosticate cu BCJ vor muri în primul an.

Demența poate apărea și la copii. Deși rare, există unele tulburări care pot provoca boala la copii și adolescenți, inclusiv boala Niemann-Pick, boala Batten, boala corpului Lafora și anumite tipuri de otrăviri.

Boala Neimann-Pick este moștenită și este cauzată de mutații specifice ale genelor. Boala Niemann-Pick este un grup de tulburări ereditare care provoacă probleme de metabolizare a colesterolului și a altor lipide, ceea ce duce la acumularea unor cantități excesive de alte lipide în creier.

Boala Batten este o tulburare ereditară, fatală, a sistemului nervos. În timp, copiii afectați de boala Batten vor suferi de tulburări mintale, convulsii și pierderea progresivă a vederii și a abilităților motorii.

Copiii cu boala corporală Lafora vor avea convulsii, demență rapid progresivă și probleme de mișcare.

Multe alte afecțiuni pot provoca demență, inclusiv:

• Oxigenul scăzut în sânge (anoxie/hipoxie), fie de la un incident specific (atac de cord, accident vascular cerebral, complicații chirurgicale), fie o boală cronică (boală cardiacă, astm, BPOC/emfizem) poate provoca leziuni ale țesutului cerebral.
• Infecții acute, cum ar fi meningita, encefalita, sifilisul netratat și boala Lyme.
• Tumori cerebrale sau metastaze de la alte tipuri de cancer din organism.
• Deficiențe de tiamină (vitamina B1), B6 ​​sau B12 și deshidratare severă.
• Leziune traumatică acută a creierului, cum ar fi un hematom subdural.
• Efecte secundare ale medicamentelor luate pentru alte afecțiuni medicale.
• Anomalii electrolitice.
• Otrăviri, cum ar fi expunerea la plumb, alte metale grele, alcool, droguri recreative sau alte substanțe otrăvitoare.

Deși multe afecțiuni pot avea simptome similare cu demența, nu toate sunt considerate a fi demență. Acestea includ:

• Depresie
• Delir
• Declin cognitiv legat de vârstă
• deficit de B12
• Reacții la medicamente (recreative sau prescrise)

Toate formele de demență sunt rezultatul final fie al degenerării și morții celulare, fie al anomaliilor care împiedică comunicațiile dintre celulele creierului (neuroni). În multe dintre tipurile comune de demență, proteinele anormale (sau cantități anormale de proteine ​​care apar în mod normal) se găsesc în țesutul cerebral la nivel microscopic. Nu se știe dacă aceste proteine ​​provoacă demență sau dacă rezultă din bolile în sine. În timp ce unele tipuri de demență sunt ereditare, multe sunt rezultatul unei combinații de genetică, mediu și stil de viață.

Genele pot juca un rol în dezvoltarea demenței, dar modelele de moștenire variază dramatic. În unele cazuri, boala Alzheimer debutează devreme și apare adesea în unele familii. Aceasta este cunoscută sub numele de boala Alzheimer familială cu debut precoce. Cercetătorii au descoperit că mulți dintre membrii familiei afectați au mutații în genele de pe cromozomul 1 și 14. Modelul în care boala Alzheimer afectează familiile este încă incert. Cu toate acestea, au fost identificați mai mulți factori de risc pentru dezvoltarea unor tipuri de demență. Acești factori includ:

• Vârstă
• Genetica
• Fumatul și consumul de alcool
• Ateroscleroza (întărirea arterelor)
• Colesterol ridicat
• Homocisteina plasmatica
• Diabet
• Deficit cognitiv minor
• Sindromul Down

Cel mai adesea, demența este diagnosticată prin excludere, ceea ce înseamnă că medicii exclud alte afecțiuni care pot provoca simptome care seamănă cu demența. Medicii vor folosi mai multe teste pentru a concluziona dacă un pacient are sau nu demență.

Testele pentru diagnosticarea demenței includ:

• Examen fizic cu teste neurologice detaliate
• Teste cognitive și neuropsihologice
• Scanări ale creierului (scanari CT și scanări RMN)
• Analize de sânge, analize de urină, screening toxicologic, analize tiroidiene
• Evaluare psihiatrica
• Testare genetică

Nu există un remediu cunoscut pentru demență, dar mulți pacienți pot beneficia de tratamente combinate.

• Medicamentele pentru boala Alzheimer și alte forme de demență pot îmbunătăți simptomele și pot încetini progresia bolii.
• Antrenamentul cognitiv, cum ar fi antrenamentul memoriei, luarea de note și dispozitivele computerizate de reamintire pot ajuta la memorie.
• Modificarea comportamentului poate ajuta la controlul comportamentelor care pot pune pacientul în pericol.

Majoritatea medicamentelor aprobate de Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente (FDA) pentru a trata boala Alzheimer sunt numite inhibitori de colinesterază. Aceste medicamente îmbunătățesc sau stabilizează temporar memoria și abilitățile de gândire la unii indivizi.

Aceste medicamente includ:

• donepezil (Aricept)
• rivastigmină (Exelon)
• galantamina (Razadyne – numită anterior Reminyl)
• tacrină (Cognex) – nu este folosită prea mult din cauza efectelor secundare

Un alt medicament este clorhidratul de memantină (Namenda XR), un antagonist al receptorilor NMDA activ pe cale orală, utilizat pentru a trata boala Alzheimer moderată până la severă. Medicii pot prescrie și alte medicamente, cum ar fi anticonvulsivante, sedative și antidepresive pentru a trata problemele care pot fi asociate cu demența, cum ar fi insomnia, anxietatea, depresia și tulburările de somn.

Deoarece demența vasculară este cauzată de moartea țesutului cerebral și de ateroscleroză, nu există un tratament medicamentos standard pentru aceasta. Medicamentele utilizate pentru a trata alte boli vasculare aterosclerotice, cum ar fi medicamentele pentru colesterol, medicamentele pentru tensiunea arterială și medicamentele împotriva coagularii sângelui, pot fi utilizate pentru a încetini progresia demenței vasculare. În unele cazuri, inhibitorii de colinesterază și antidepresivele pot ajuta la îmbunătățirea simptomelor asociate cu demența vasculară.

Pentru formele mai rare de demență, nu există tratamente medicale standard. Inhibitorii colinesterazei, cum ar fi cei utilizați pentru tratarea bolii Alzheimer, pot reduce simptomele comportamentale la unii pacienți cu demență Parkinson. Frecvent, pacienților cu demență se administrează medicamente pentru ameliorarea simptomelor specifice asociate cu tulburarea lor. Medicii pot prescrie alte medicamente, cum ar fi anticonvulsivante, sedative și antidepresive pentru a trata problemele care pot fi asociate cu demența, cum ar fi insomnia, anxietatea, depresia și tulburările de somn.

Fiecare pacient este unic; medicii dumneavoastră și vă puteți ajuta să proiectați cele mai bune tratamente disponibile pentru problemele dumneavoastră individuale.

Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina dacă demența poate fi prevenită. La unii oameni, moderarea factorilor de risc cunoscuți pentru demență poate ajuta la prevenirea sau întârzierea debutului bolii.

Factori de risc pentru demență

• Menținerea nivelului de glucoză sub control
• Menținerea nivelului de colesterol sănătos
• Exercitarea
• Menținerea tensiunii arteriale sănătoase
• Menținerea unei greutăți sănătoase
• Renunțarea la fumat și moderarea consumului de alcool
• Menținerea minții active și implicată în activități de stimulare intelectuală
• Dormit aproximativ 8 ore în fiecare noapte

Pacienții cu demență moderată și avansată nu se pot îngriji în mod adecvat de ei înșiși și au nevoie de obicei de îngrijire non-stop. Pacienții se descurcă cel mai bine atunci când sunt capabili să rămână într-un mediu familiar, cum ar fi propria lor casă, atunci când este posibil.

Mediul pacientului trebuie pus în siguranță prin următoarele măsuri de siguranță recomandate de Asociația Alzheimer:

• Încuiați orice dulapuri periculoase
• Aveți stingătoare de incendiu funcționale, detectoare de fum și detectoare de monoxid de carbon
• Păstrați trotuarele bine iluminate și fără dezordine pentru a evita pericolele de împiedicare
• Scoateți sau dezactivați armele
• Țineți medicamentele încuiate
• Rotiți încălzitorul de apă caldă la 120 de grade sau mai jos pentru a preveni rănirea prin opărire
• Limitați vizitatorii
• Limitați zgomotul și stimularea, cum ar fi radiourile și televizoarele
• Păstrați zonele în siguranță și fără dezordine
• Păstrați obiecte familiare în apropiere și în locuri previzibile
• Urmați o rutină stabilită
• Aveți la dispoziție calendare și ceasuri pentru a ajuta memoria pacientului
• Angajați-vă în activități de stimulare intelectuală la care persoana este capabilă să participe

Un stil de viață activ poate avea un impact semnificativ asupra bunăstării pacienților cu demență. Exercițiile fizice beneficiază pacientului nu numai fizic, ci și psihic. Pacienții din toate stadiile de demență pot beneficia de activități fizice, cum ar fi mersul pe jos, grădinărit sau dansul. Este important să ușurați exercițiile fizice dacă pacientul nu ia parte la exerciții regulate. Exercițiile pentru pacienții cu demență sunt importante din următoarele motive:

• Îmbunătățește sănătatea inimii și a vaselor de sânge (reduce riscul de hipertensiune arterială și boli de inimă)
• Reduce riscul unor tipuri de cancer, accident vascular cerebral și diabet de tip 2
• Îmbunătățește capacitatea de a îndeplini sarcinile zilnice
• Reduce riscul de osteoporoză
• Reduce riscul de cădere
• Îmbunătățește cunoașterea
• Îmbunătățește somnul
• Oferă oportunități de interacțiune socială
• Îmbunătățește stima de sine, starea de spirit și încrederea în sine

Este foarte important să evaluați abilitățile de conducere ale unui pacient dacă nu sunteți sigur dacă este capabil să conducă în siguranță. Evaluările sunt disponibile la Departamentele de Stat pentru Autovehicule (DMV). Cu toate acestea, conducerea cu demență poate fi nesigură atât pentru șofer, pasageri, cât și pentru cei cu care împart drumul. Pacientul cu demență poate avea timpi de reacție mai lenți și poate fi ușor confuz sau pierdut. Este la latitudinea familiei pacientului și a îngrijitorilor să se asigure că pacientul nu are posibilitatea de a conduce o mașină atunci când nu mai poate conduce. Acesta este un proces dificil; Alăturarea unui grup de sprijin pentru demență poate oferi familiei și îngrijitorilor sugestii utile despre cum să abordăm astfel de probleme.

Cercetările privind demența sunt în desfășurare. Se pune mult accent pe noile tratamente pentru a încetini progresia disfuncției cognitive. Alte cercetări vizează scăderea progresiei și a afectarii creierului din cauza proteinelor anormale (tau și beta amiloid). Cercetătorii încearcă, de asemenea, să identifice genele care pot contribui la boala Alzheimer și să dezvolte medicamente care să modifice aceste gene. Un alt domeniu de cercetare încearcă să identifice cauzele și tratamentele pentru inflamația creierului, care este un factor cheie în demența Alzheimer. Cercetările privind utilizarea insulinei de către celulele creierului pot duce la noi tratamente pentru demență.