Boala Alzheimer

• Boala Alzheimer (AD) este o boală progresivă lent a creierului, care se caracterizează prin simptome precum afectarea memoriei și, eventual, prin tulburări ale raționamentului, planificării, limbajului și percepției.
• Boala Alzheimer este de departe cea mai frecventă cauză de demență în Statele Unite și în majoritatea țărilor din lume.
• Probabilitatea de a avea boala Alzheimer crește substanțial după vârsta de 70 de ani și poate afecta aproximativ 38% dintre persoanele cu vârsta peste 85 de ani.
• Principalul factor de risc pentru boala Alzheimer este vârsta crescută. Există, de asemenea, factori genetici și alți factori de risc.
• Simptomele și etapele caracteristice ale bolii Alzheimer includ
  • probleme cu îndeplinirea sarcinilor familiare,
  • dificultăți de a scrie sau de a vorbi,
  • pierderea orientării către timp și loc,
  • pierderea sau pierderea obiectelor,
  • schimbări de dispoziție sau de comportament,
  • pierderea interesului pentru activitățile zilnice și
  • judecată slabă.
• Simptomele pot fi prezente în diferite grade de severitate.
• Cauza (cauzele) bolii Alzheimer nu este (sunt) cunoscută. Deși, acumularea proteinei amiloid în creier este suspectată că joacă un rol.
• Diagnosticul bolii Alzheimer ar trebui să se bazeze pe o examinare cuprinzătoare care exclude alte cauze de demență .
• Există numeroase cauze ale demenței , așa că a avea simptomele caracteristice nu înseamnă neapărat că o persoană are boala Alzheimer.
• Tratamentul și gestionarea bolii Alzheimer constă în medicamente și tratamente fără medicamente.

Boala Alzheimer (AD) este o boală lent progresivă a creierului, care se caracterizează prin afectarea memoriei și, eventual, prin tulburări în raționament, planificare, limbaj și percepție. Mulți oameni de știință cred că boala Alzheimer rezultă dintr-o creștere a producției sau acumulării unei proteine ​​​​specifice (proteina beta-amiloidă) în creier care duce la moartea celulelor nervoase.

Probabilitatea de a avea boala Alzheimer crește substanțial după vârsta de 70 de ani și poate afecta 38% dintre persoanele cu vârsta peste 85 de ani. Cu toate acestea, boala Alzheimer nu este o parte normală a îmbătrânirii și nu este ceva care se întâmplă inevitabil mai târziu în viață. De exemplu, mulți oameni trăiesc până la 100 de ani și nu dezvoltă niciodată boala Alzheimer.

Demența este un sindrom caracterizat prin:

1. afectarea memoriei,
2. tulburări într-un alt domeniu al gândirii, cum ar fi capacitatea de a organiza gândurile și rațiunea, capacitatea de a folosi limbajul sau capacitatea de a vedea cu precizie lumea vizuală (nu din cauza bolii oculare) și
3. aceste tulburări sunt suficient de severe pentru a provoca o scădere a nivelului obișnuit de funcționare al pacientului.

Deși unele tipuri de pierderi de memorie sunt părți normale ale îmbătrânirii , modificările datorate îmbătrânirii nu sunt suficient de severe pentru a interfera cu nivelul funcției. Deși multe boli diferite pot provoca demență, boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență în Statele Unite și în majoritatea țărilor din lume.

Vârstă

Principalul factor de risc pentru boala Alzheimer este vârsta crescută. Pe măsură ce populația îmbătrânește, frecvența bolii Alzheimer continuă să crească. Cincisprezece la sută dintre persoanele cu vârsta peste 65 de ani și 50% dintre cei peste 85 de ani au boala Alzheimer. Cu excepția cazului în care sunt dezvoltate noi tratamente pentru a scădea probabilitatea de a dezvolta boala Alzheimer, numărul persoanelor cu boala Alzheimer în Statele Unite este de așteptat să fie de 13,8 milioane până în anul 2050.

Genetica

Există și factori genetici de risc pentru boala Alzheimer. Majoritatea oamenilor dezvoltă boala Alzheimer după vârsta de 70 de ani. Cu toate acestea, mai puțin de 10% dintre oameni dezvoltă boala în a patra sau a cincea decadă a vieții (40 sau 50 de ani). Cel puțin jumătate dintre acești pacienți cu debut precoce au moștenit mutații genetice asociate cu boala lor Alzheimer. Mai mult, copiii unui pacient cu debut precoce al bolii Alzheimer care prezintă una dintre aceste mutații genetice prezintă un risc de 50% de a dezvolta boala Alzheimer.

Formele comune ale anumitor gene cresc riscul de a dezvolta boala Alzheimer, dar nu provoacă invariabil boala Alzheimer. Gena „de risc” cel mai bine studiată este cea care codifică apolipoproteina E (apoE).

• Gena apoE are trei forme diferite (alele) -- apoE2, apoE3 și apoE4.
• Forma apoE4 a genei a fost asociată cu un risc crescut de apariție a bolii Alzheimer în majoritatea (dar nu în toate) populațiile studiate.
• Frecvența versiunii apoE4 a genei în populația generală variază, dar este întotdeauna mai mică de 30% și frecvent 8% până la 14%.
• Persoanele cu o copie a genei E4 au de obicei un risc crescut de aproximativ două până la trei ori de a dezvolta boala Alzheimer.
• Persoanele cu două copii ale genei E4 (de obicei aproximativ 1% din populație) au o creștere de aproximativ nouă ori a riscului.
• Cu toate acestea, chiar și persoanele cu două copii ale genei E4 nu fac întotdeauna boala Alzheimer.
• Cel puțin o copie a genei E4 se găsește la 40% dintre pacienții cu boală Alzheimer sporadică sau cu debut tardiv.

Aceasta înseamnă că la majoritatea pacienților cu boala Alzheimer nu a fost încă găsit niciun factor de risc genetic. Majoritatea experților nu recomandă ca copiii adulți ai pacienților cu boala Alzheimer să facă teste genetice pentru gena apoE4, deoarece nu există tratament pentru boala Alzheimer. Atunci când devin disponibile tratamente medicale care previn sau scad riscul de a dezvolta boala Alzheimer, testarea genetică poate fi recomandată copiilor adulți ai pacienților cu boala Alzheimer, astfel încât aceștia să poată fi tratați.

Estrogen

Multe studii, dar nu toate, au descoperit că femeile au un risc mai mare de a dezvolta boala Alzheimer decât bărbații. Este cu siguranță adevărat că femeile trăiesc mai mult decât bărbații, dar numai vârsta nu pare să explice frecvența crescută la femei. Frecvența aparentă crescută a bolii Alzheimer la femei a condus la cercetări considerabile despre rolul estrogenului în boala Alzheimer. Studii recente sugerează că estrogenul nu trebuie prescris femeilor aflate în postmenopauză în scopul scăderii riscului de apariție a bolii Alzheimer. Cu toate acestea, rolul estrogenului în boala Alzheimer rămâne un domeniu de cercetare.

Alți factori de risc pentru boala Alzheimer

Alți factori de risc pentru boala Alzheimer includ:

• Hipertensiune arterială ( hipertensiune arterială )
• Boala de inima
• Diabet
• Posibil creșterea colesterolului din sânge
• Persoanele care au absolvit mai puțin de opt ani de studii au, de asemenea, un risc crescut pentru boala Alzheimer. Acești factori cresc riscul de apariție a bolii Alzheimer, dar în niciun caz nu înseamnă că boala Alzheimer este inevitabilă la persoanele cu acești factori.
• Majoritatea persoanelor cu sindrom Down vor dezvolta modificări ale creierului ale bolii Alzheimer până la vârsta de 40 de ani. Acest fapt a fost, de asemenea, un indiciu pentru „ipoteza amiloidă a bolii Alzheimer”

• Unele studii au descoperit că boala Alzheimer apare mai des în rândul persoanelor care au suferit leziuni traumatice semnificative ale capului mai devreme în viață, în special printre cei cu gena apoE4.

Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor de boala Alzheimer, nu au fost identificate încă riscuri genetice specifice.

Următoarea listă de semne de avertizare include simptome comune ale bolii Alzheimer. Persoanele care prezintă mai multe dintre aceste simptome ar trebui să consulte un medic pentru o evaluare completă.

1. Pierderea memoriei (uitarea de date sau evenimente importante)
2. Dificultate în îndeplinirea sarcinilor familiare (probleme în reamintirea regulilor unui joc preferat sau a conducerii către un loc familiar)
3. Probleme în a vorbi cu ceilalți sau a scrie (De exemplu, o persoană poate avea dificultăți să găsească cuvintele potrivite pentru elemente sau nume de persoane sau locuri.)
4. Dezorientarea față de timp și loc (de exemplu, uitarea unde se află, pierderea noțiunii anotimpurilor, a datelor și a trecerii timpului)
5. Rațiune de judecată slabă sau scăzută (de exemplu, igiena precară sau judecată slabă atunci când se ocupă cu bani sau chestiuni financiare)
6. Probleme de vedere (probleme la citirea sau aprecierea distanțelor)
7. Probleme cu rezolvarea problemelor sau planificarea (de exemplu, probleme de urmărire a facturilor obișnuite sau de a urma rețete familiare )
8. Așezarea greșită a lucrurilor (de exemplu, o persoană a pus obiecte în locuri neobișnuite și apoi nu poate să-și revină pe pași, să le găsească din nou)
9. Schimbări de dispoziție, personalitate sau comportament
10. Pierderea inițiativei sau retragerea din activități sociale sau de muncă

Este normal ca anumite tipuri de memorie, cum ar fi capacitatea de a-și aminti liste de cuvinte, să scadă odată cu îmbătrânirea normală. De fapt, indivizii obișnuiți în vârstă de 50 de ani își vor aminti doar aproximativ 60% mai multe elemente la unele tipuri de teste de memorie decât indivizii de 20 de ani. În plus, toată lumea uită și fiecare tânăr de 20 de ani este bine conștient de mai multe ori în care nu s-a putut gândi la un răspuns la un test pe care l-a cunoscut cândva. Aproape niciun tânăr de 20 de ani nu își face griji când uită ceva, că are „stadiile incipiente ale bolii Alzheimer”, în timp ce un individ de 50 sau 60 de ani cu câteva lacune de memorie se poate îngrijora că are „stadiile incipiente”. a bolii Alzheimer.

Debutul bolii Alzheimer este de obicei treptat și este lent progresiv. Problemele de memorie pe care membrii familiei le resping inițial drept „o parte normală a îmbătrânirii” sunt, retrospectiv, remarcate de familie ca fiind primele etape ale bolii Alzheimer. Când memoria și alte probleme legate de gândire încep să afecteze constant nivelul obișnuit de funcționare; familiile încep să bănuiască că se întâmplă ceva mai mult decât „îmbătrânirea normală”.

Problemele de memorie, în special pentru evenimente recente ( memoria pe termen scurt ) sunt frecvente la începutul cursului bolii Alzheimer. De exemplu, individul poate, în repetate ocazii, să uite să închidă un fier de călcat sau să nu-și amintească care dintre medicamentele de dimineață au fost luate. Modificări ușoare de personalitate, cum ar fi mai puțină spontaneitate, apatie și tendința de a se retrage din interacțiunile sociale, pot apărea la începutul bolii.

Pe măsură ce boala progresează, se dezvoltă probleme în gândirea abstractă și în alte funcții intelectuale. Persoana poate începe să aibă probleme cu cifrele atunci când lucrează la facturi, cu înțelegerea a ceea ce se citește sau cu organizarea zilei de muncă. În acest moment pot fi observate și alte tulburări ale comportamentului și aspectului, cum ar fi agitație , iritabilitate, ceartă și scăderea capacității de a se îmbrăca corespunzător.

Mai târziu, în cursul tulburării, persoanele afectate pot deveni confuze sau dezorientate cu privire la ce lună sau an este, să nu poată descrie cu exactitate locul în care locuiesc sau să nu poată numi un loc vizitat. În cele din urmă, pacienții pot rătăci, nu pot fi implicați într-o conversație, dispoziție neregulată, necooperante și își pot pierde controlul vezicii urinare și intestinului. În stadiile târzii ale bolii, persoanele pot deveni total incapabile să se îngrijească de ei înșiși. Moartea poate urma, probabil, din cauza pneumoniei sau a unei alte probleme care apare în stări de sănătate grav deteriorate. Cei care dezvoltă tulburarea mai târziu în viață mor mai des din cauza altor boli (cum ar fi bolile de inimă ), mai degrabă decât ca o consecință a bolii Alzheimer.

Cauza (cauzele) bolii Alzheimer nu este (sunt) cunoscută. „Ipoteza cascadei amiloide” este cea mai discutată și cercetată ipoteză despre cauza bolii Alzheimer. Cele mai puternice date care susțin ipoteza cascadei amiloide provin din studiul bolii Alzheimer moștenite (genetice) cu debut precoce. Mutații asociate cu boala Alzheimer au fost găsite la aproximativ jumătate dintre pacienții cu boală cu debut precoce. La toți acești pacienți, mutația duce la producția în exces în creier a unei forme specifice a unui mic fragment proteic numit ABeta (Aβ). Mulți oameni de știință cred că în majoritatea cazurilor sporadice (de exemplu, nemoștenite) de boală Alzheimer (acestea reprezintă marea majoritate a tuturor cazurilor de Alzheimer" boala s) există o îndepărtare prea mică a acestei proteine ​​​​Aβ, mai degrabă decât o producție prea mare. În orice caz, o mare parte din cercetările în găsirea unor modalități de prevenire sau încetinire a bolii Alzheimer s-au concentrat pe modalități de a scădea cantitatea de Aβ din creier.

Nu există un test de sânge sau un test imagistic specific pentru diagnosticul bolii Alzheimer. Boala Alzheimer este diagnosticată atunci când:

1. O persoană are un declin cognitiv suficient pentru a îndeplini criteriile pentru demență;
2. Cursul clinic este în concordanță cu cel al bolii Alzheimer;
3. Nicio altă boală a creierului sau alte procese nu sunt explicații mai bune pentru demență.

Pentru ce alte afecțiuni ar trebui testate în afară de boala Alzheimer?

Alte zece cauze ale demenței sunt:

1. Tulburări neurologice: boala Parkinson, bolile cerebrovasculare și accidentele vasculare cerebrale , tumorile cerebrale , cheaguri de sânge și scleroza multiplă pot fi uneori asociate cu demența, deși mulți pacienți cu aceste afecțiuni sunt normali din punct de vedere cognitiv.
2. Boli infecțioase: unele infecții ale creierului, cum ar fi sifilisul cronic, HIV cronic sau meningita fungică cronică pot provoca demență.
3. Efecte secundare ale medicamentelor: Multe medicamente pot provoca tulburări cognitive, în special la pacienții vârstnici. Poate că cei mai frecventi infractori sunt medicamentele folosite pentru a controla urgența vezicii urinare și incontinența . „Medicamentele psihiatrice”, cum ar fi antidepresivele și medicamentele pentru anxietate , și „medicamentele neurologice”, cum ar fi medicamentele anticonvulsivante , pot fi, de asemenea, asociate cu deficiențe cognitive.
4. Dacă un medic evaluează o persoană cu deficiență cognitivă care ia unul dintre aceste medicamente, medicamentul este adesea redus ușor și/sau întrerupt pentru a determina dacă ar putea fi cauza deficienței cognitive. Dacă este clar că afectarea cognitivă a precedat utilizarea acestor medicamente, o astfel de diminuare poate să nu fie necesară. Pe de altă parte, medicamentele „psihiatrice”, „neurologice” și „incontinenței” sunt adesea prescrise în mod adecvat pacienților cu boala Alzheimer. Astfel de pacienți trebuie urmăriți cu atenție pentru a determina dacă aceste medicamente provoacă o agravare a cogniției.
5. Tulburări psihice: La persoanele în vârstă, unele forme de depresie pot cauza probleme de memorie și de concentrare care inițial pot fi imposibil de distins de simptomele timpurii ale bolii Alzheimer. Uneori, aceste condiții, denumite pseudodemență, pot fi inversate. Studiile au arătat că persoanele cu depresie și tulburări cognitive coexistente (gândire, memorie) sunt foarte probabil să aibă o demență subiacentă atunci când sunt urmărite timp de câțiva ani.
6. Abuzul de substanțe : Abuzul de droguri legale și/sau ilegale și abuzul de alcool sunt adesea asociate cu tulburări cognitive.
7. Tulburări metabolice: disfuncția tiroidiană, unele tulburări de steroizi și deficiențele nutriționale, cum ar fi deficiența de vitamina B12 sau deficiența de tiamină , sunt uneori asociate cu tulburări cognitive.
8. Traumă : leziunile semnificative ale capului cu contuzii cerebralepot provoca demență. Cheaguri de sânge în jurul exteriorului creierului (hematoame subdurale) pot fi, de asemenea, asociate cu demența.
9. Factori toxici: Consecințele pe termen lung ale intoxicației acute cu monoxid de carbon pot duce la o encefalopatie cu demență. În unele cazuri rare, otrăvirea cu metale grele poate fi asociată cu demența.
10. Tumori: multe tumori cerebrale primare și metastatice pot provoca demență. Cu toate acestea, mulți pacienți cu tumori cerebrale nu au afectare cognitivă asociată cu tumora sau nu au puține tulburări cognitive .

Importanța evaluării clinice cuprinzătoare

Deoarece multe alte tulburări pot fi confundate cu boala Alzheimer, o evaluare clinică cuprinzătoare este esențială pentru a ajunge la un diagnostic corect. O astfel de evaluare ar trebui să includă cel puțin trei componente majore; 1) o analiză medicală generală amănunțită, 2) un examen neurologic care include testarea memoriei și a altor funcții ale gândirii și 3) o evaluare psihiatrică pentru a evalua starea de spirit, anxietatea și claritatea gândirii.

O astfel de evaluare necesită timp - de obicei cel puțin o oră. În sistemul de sănătate al Statelor Unite, neurologii, psihiatrii sau geriatrii sunt frecvent implicați. Cu toate acestea, orice medic poate fi capabil să efectueze o evaluare amănunțită.

Academia Americană de Neurologie a publicat linii directoare care includ imagistica creierului în evaluarea inițială a pacienților cu demență. Aceste studii sunt fie o scanare CT fără contrast, fie o scanare RMN . Alte proceduri imagistice care analizează funcția creierului (neuroimagistică funcțională), cum ar fi SPECT, PET și RMN, pot fi utile în cazuri specifice, dar în general nu sunt necesare. Cu toate acestea, în multe sisteme de asistență medicală din afara Statelor Unite, imagistica creierului nu este o parte standard a evaluării posibilei boli Alzheimer.

În ciuda multor încercări, identificarea unui test de sânge pentru a diagnostica boala Alzheimer a rămas evazivă. O astfel de testare nu este nici disponibilă pe scară largă, nici recomandată.

Managementul bolii Alzheimer constă în tratamente bazate pe medicamente și fără medicamente. Două clase diferite de produse farmaceutice sunt aprobate de FDA pentru tratarea bolii Alzheimer: inhibitori de colinesterază și antagoniști parțiali ai glutamatului. Nicio clasă de medicamente nu s-a dovedit că încetinește rata de progresie a bolii Alzheimer. Cu toate acestea, multe studii clinice sugerează că aceste medicamente sunt superioare placebo ( pastile de zahăr ) în ameliorarea unor simptome.

Inhibitori de colinesteraza (ChEI)

La pacienții cu boala Alzheimer există o lipsă relativă a unui neurotransmițător chimic cerebral numit acetilcolină. (Neurotransmițătorii sunt mesageri chimici produși de nervii pe care nervii îi folosesc pentru a comunica între ei pentru a-și îndeplini funcțiile.) Cercetări substanțiale au demonstrat că acetilcolina este importantă în capacitatea de a forma noi amintiri. Inhibitorii colinesterazei (ChEI) blochează descompunerea acetilcolinei. Ca rezultat, mai multă acetilcolină este disponibilă în creier și poate deveni mai ușor să formezi noi amintiri.

Patru ChEI au fost aprobate de FDA, dar numai clorhidratul de donepezil ( Aricept ), rivastigmina ( Exelon ) și galantamina ( Razadyne - numită anterior Reminyl) sunt folosite de majoritatea medicilor, deoarece al patrulea medicament, tacrina (Cognex) are mai multe reacții adverse nedorite. decât celelalte trei. Majoritatea experților în boala Alzheimer nu cred că există o diferență importantă în eficacitatea acestor trei medicamente. Mai multe studii sugerează că progresia simptomelor pacienților cu aceste medicamente pare să se stabilească timp de șase până la 12 luni, dar inevitabil progresia începe din nou.

Dintre cele trei ChEI utilizate pe scară largă, rivastigmina și galantamina sunt aprobate de FDA doar pentru boala Alzheimer uşoară până la moderată, în timp ce donepezilul este aprobat pentru boala Alzheimer uşoară, moderată şi severă. Nu se știe dacă rivastigmina și galantamina sunt, de asemenea, eficiente în boala Alzheimer severă, deși nu pare să existe un motiv întemeiat pentru care nu ar trebui.

Principalele efecte secundare ale CHEI implică sistemul gastrointestinal și includ greață , vărsături , crampe și diaree . De obicei, aceste reacții adverse pot fi controlate prin modificarea mărimii sau momentul dozei sau administrarea medicamentelor cu o cantitate mică de alimente. Majoritatea pacienților vor tolera doze terapeutice de ChEI.

Antagonişti parţiali ai glutamatului

Glutamatul este principalul neurotransmițător excitator din creier. O teorie sugerează că prea mult glutamat poate fi dăunător pentru creier și poate provoca deteriorarea celulelor nervoase. Memantina ( Namenda ) acţionează prin scăderea parţială a efectului glutamatului de a activa celulele nervoase. Studiile au demonstrat că unii pacienți tratați cu memantină pot avea grijă de ei înșiși mai bine decât pacienții tratați cu pastile de zahăr (placebo). Memantina este aprobată pentru tratamentul demenței moderate și severe, iar studiile nu au arătat că este utilă în demența ușoară. De asemenea, este posibil să se trateze pacienții atât cu AchE, cât și cu memantină, fără pierderea eficacității fie a medicamentelor, fie a creșterii efectelor secundare.

Alte medicamente pentru boala Alzheimer

În 2014, Namzaric a fost aprobat de FDA pentru utilizare ca o combinație cu doză fixă ​​de clorhidrat de memantină cu eliberare prelungită (un antagonist al receptorului NMDA) și clorhidrat de donepezil (un inhibitor de acetilcolinesterază) pentru tratamentul bolii Alzheimer moderate până la severe.

Memantine ER (eliberare prelungită) este comercializată în prezent sub numele de Namenda XR și este utilizată pentru a trata boala Alzheimer moderată până la severă.

Tratamentele fără medicamente includ maximizarea oportunităților pacienților de interacțiune socială și participarea la activități precum mersul pe jos , cântatul, dansul de care se pot bucura în continuare. Reabilitarea cognitivă, (prin care un pacient practică un program de calculator pentru antrenamentul memoriei), poate fi sau nu benefică. Sunt necesare studii suplimentare ale acestei metode.

Simptomele bolii Alzheimer includ agitație, depresie , halucinații , anxietate și tulburări de somn . Medicamentele psihiatrice standard sunt utilizate pe scară largă pentru a trata aceste simptome, deși niciunul dintre aceste medicamente nu a fost aprobat în mod specific de FDA pentru tratarea acestor simptome la pacienții cu boala Alzheimer. Dacă aceste comportamente sunt rare sau ușoare, adesea nu necesită tratament cu medicamente. Măsurile non-farmacologice pot fi foarte utile.

Cu toate acestea, frecvent aceste simptome sunt atât de severe încât devine imposibil ca îngrijitorii să aibă grijă de pacient, iar tratamentul cu medicamente pentru a controla aceste simptome devine necesar. Agitația este frecventă, în special în stadiile mijlocii și ulterioare ale bolii Alzheimer. Au fost încercate multe clase diferite de agenți pentru a trata agitația, inclusiv:

• antipsihotice,
• anticonvulsivante stabilizatoare de dispoziție,
• trazodonă ( Desyrel ),
• anxiolitice și
• beta-blocante .

Studiile sunt contradictorii cu privire la utilitatea acestor diferite clase de medicamente. Se credea că agenți antipsihotici mai noi, atipici, cum ar fi clozapina ( Clozaril ), risperidona ( Risperdal ), olanzapina ( Zyprexa , Zydis ), quetiapina ( Seroquel ) și ziprasidona ( Geodon ).) ar putea avea avantaje față de agenții antipsihotici mai vechi din cauza efectelor secundare mai puține și mai puțin severe și a capacității pacienților de a le tolera. Cu toate acestea, studii mai recente nu au demonstrat superioritatea noilor antipsihotice. Unele cercetări arată că aceste antipsihotice mai noi pot fi asociate cu un risc crescut de accident vascular cerebral sau de moarte subită decât antipsihoticele mai vechi, dar mulți medici cred că această întrebare nu este încă rezolvată.

Apatia și dificultatea de concentrare apar la majoritatea pacienților cu boala Alzheimer și nu trebuie tratate cu medicamente antidepresive . Cu toate acestea, mulți pacienți cu boala Alzheimer au alte simptome de depresie, inclusiv sentimente susținute de nefericire și/sau incapacitatea de a se bucura de activitățile lor obișnuite. Astfel de pacienți pot beneficia de un proces de medicamente antidepresive. Majoritatea medicilor vor încerca inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), cum ar fi sertralina ( Zoloft ), citalopram ( Celexa ) sau fluoxetina ( Prozac ), ca agenți de primă linie pentru tratarea depresiei în boala Alzheimer.

Anxietatea este un alt simptom al bolii Alzheimer care necesită ocazional tratament. Benzodiazepinele precum diazepam ( Valium ) sau lorazepam ( Ativan ) pot fi asociate cu creșterea confuziei și tulburări de memorie. Anxiolitice non - benzodiazepine , cum ar fi buspirona (Buspar) sau ISRS, sunt probabil de preferat.

Dificultatea de a dormi ( insomnie ) apare la mulți pacienți cu boala Alzheimer la un moment dat în cursul bolii. Mulți specialiști în boala Alzheimer preferă utilizarea de antidepresive atipice sedative precum trazodona (Desyrel). Cu toate acestea, alți specialiști pot recomanda alte clase de medicamente. De asemenea, ar trebui implementate măsuri de îmbunătățire a somnului , cum ar fi lumina soarelui, tratamentul adecvat al durerii și limitarea lichidelor pe timp de noapte pentru a preveni nevoia de a urina.

Boala Alzheimer este invariabil progresivă. Diferite studii au afirmat că boala Alzheimer progresează pe parcursul a doi până la 25 de ani, majoritatea pacienților în intervalul de opt până la 15 ani. Cu toate acestea, definirea când începe boala Alzheimer, în special retrospectiv, poate fi foarte dificilă. Pacienții de obicei nu mor direct din cauza bolii Alzheimer. Ei mor pentru că au dificultăți la înghițire sau la mers și aceste modificări fac ca infecțiile copleșitoare, cum ar fi pneumonia , să fie mult mai probabile.

Majoritatea persoanelor cu boala Alzheimer pot rămâne acasă atâta timp cât o anumită asistență este oferită de alții pe măsură ce boala progresează. Mai mult, pe parcursul unei mari perioade a bolii, indivizii își păstrează capacitatea de a oferi și de a primi dragoste, de a împărtăși relații interpersonale calde și de a participa la o varietate de activități semnificative cu familia și prietenii.

O persoană cu boala Alzheimer poate să nu mai poată face matematică, dar totuși poate să citească o revistă cu plăcere. Cântarea la pian poate deveni prea stresantă în fața greșelilor tot mai mari, dar a cânta împreună cu alții poate fi totuși satisfăcător. Tabla de șah poate fi pusă deoparte, dar jocul de tenis poate fi totuși plăcut. Astfel, în ciuda numeroaselor momente exasperante din viața pacienților cu boala Alzheimer și a familiilor acestora, rămân multe oportunități pentru interacțiuni pozitive. Provocarea, frustrarea, apropierea, furia, căldura, tristețea și satisfacția pot fi toate experimentate de cei care lucrează pentru a ajuta persoana cu boala Alzheimer.

Reacția unui pacient cu boala Alzheimer la boală și capacitatea lui de a face față acesteia variază, de asemenea, și pot depinde de factori precum modelele de personalitate pe tot parcursul vieții și natura și severitatea stresului din mediul imediat. Depresia, neliniștea severă, paranoia sau iluziile pot însoți sau rezulta din boală, dar aceste afecțiuni pot fi adesea îmbunătățite prin tratamente adecvate. Deși nu există un remediu pentru boala Alzheimer, sunt disponibile tratamente pentru a atenua multe dintre simptomele care provoacă suferință.

Îngrijirea îngrijitorului este un element esențial al gestionării pacientului cu boala Alzheimer. Îngrijirea este o experiență tulburătoare. Pe de altă parte, educația îngrijitorilor întârzie plasarea în azilul de bătrâni a pacienților cu boala Alzheimer. Cele 3 R-

repeta ,

liniştiţi , şi

R edirect

poate ajuta îngrijitorii să reducă comportamentele supărătoare și să limiteze utilizarea medicamentelor. Programele educaționale pe termen scurt sunt foarte apreciate de îngrijitorii familiei și pot duce la o creștere modestă a cunoștințelor despre boli și la o mai mare încredere în rândul îngrijitorilor. Pregătirea educațională pentru personalul unităților de îngrijire pe termen lung poate reduce utilizarea antipsihoticelor la pacienții cu boala Alzheimer.

Îngrijitorii ar trebui direcționați către servicii de sprijin, în special Asociația Alzheimer (1-800-272-3900, www.alz.org/chapter/).